Глаукома: причины, симптомы, диагностика и лечение глаукомы

Простатит – это исключительно мужское заболевание, связанное с воспалением предстательной железы (простаты). Чаще болезнь возникает у лиц мужского пола старше 30 лет. С каждым годом все большее количество мужчин сталкивается с этой проблемой, однако основная часть представителей сильной половины человечества из-за стеснения не спешит к врачу.

Причины патологии

Причины подвывиха шейных позвонков могут быть разными. К ним относятся:

  • Резкий поворот головы. Этот фактор особенно характерен для детей и подростков. Чаще бывает во время занятий спортом или других активных игр, а также при физических нагрузках. Но бывают также случаи, когда человек после длительного периода отдыха, например, во сне, внезапно делает резкое движение головой. В этом случае происходит резкое сокращение мышц;
  • Травма. Это также частая причина вывихов позвонков. Примеры случаев, которые могут к этому привести: автомобильная авария, падение с высоты, неудачное сальто, драка;
  • Удар по голове каким-либо предметом, например, мячом, во время спортивной игры;
  • Родовая травма. Роды — сложный процесс, который всегда сопряжен с риском. Если ребенку слишком сложно двигаться по родовым путям, существует риск смещения позвонков друг относительно друга. К сожалению, в этом случае сразу заметить патологию очень сложно.

Часто подвывих шейных позвонков возникает в результате спортивной травмы.

Как видите, большинство причин можно устранить, приняв элементарные меры предосторожности.

ЭЭГ признаки и характеристики

Архитектура нейросети: многослойный перцептрон Румельхарта

Диагностическими критериями нарколепсии 1 и 2 типа являются: появление дневных периодов непреодолимой сонливости в течение минимум 3 месяцев, ≤ 8 минут по результатам теста на задержку сна (MSLT)1, наличие REM фаз при засыпании, наличие каталепсии (у 1 типа), концентрация гипокретина-1 в спинномозговой жидкости2. Для диагностики нарколепсии и катаплексии необходимо анализировать REM сон. У людей с нарколепсией сон начинается с REM фазы, а не через 90 минут после 1-4 стадий. Awake-S1-REM вместо S2. Замечено, что при данном расстройстве дневной дрем уменьшает медленную активность во сне. По сравнению со здоровыми участниками исследования, для пациентов с нарколепсией обнаружены следующие ЭЭГ признаки: увеличение числа сдвигов фаз34, общем увеличении доли неглубокого сна с увеличением доли 1 стадии сна56 и уменьшение доли 2 стадии сна78, уменьшение доли REM сна9, хотя источник 1963 года10 сообщает о незначительном увеличении доли с 18 до 18.8 %), уменьшение частоты REM фаз1112, уменьшение времени наступления REM фазы13 14, увеличение длины полного цикла сна15, увеличение числа пробуждений16, уменьшение доли медленного сна17, хотя [73] допускает незначительное увеличение, увеличение числа сонных веретен и уменьшение числа К-комплексов18, уменьшение частоты CAP1920, уменьшение дельта активности 21222324, хотя2526 говорят об увеличении; уменьшение бета активности272829, незначительном увеличение альфа и сигма30, тэта3132 активности.

Почему развивается дисбактериоз

Главная причина качественных и количественных изменений микрофлоры — нарушение работы пищеварительной системы вследствие различных заболеваний. Это заболевания кишечника различной природы, гельминтоз, инфекция, нарушение моторики и другие. Также это может быть патология печени и желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка. Кроме того, известны и другие факторы, которые могут привести к развитию дисбактериоза. К ним относятся:

  • Прием антибактериальных препаратов.
  • Вредные условия труда и неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Неправильное питание и диеты.
  • Злоупотребление спиртными напитками и никотиновая зависимость.
  • Путешествия и гастрономический туризм.

Дисбактериоз может развиваться после специфического лечения, например, химиотерапии или лучевой терапии, а также после проведения обширных операций.

Факторы, провоцирующие нарколепсию

Длительное время ученые пытались разобраться в причинах возникновения нарколепсии и лишь к концу 20-ого века им это удалось. Все дело в одном из отделов головного мозга, контролирующего чередование стадий сна. При нарушении передачи нервного импульса от одной клетки к другой возникает сонливость. Сбой слаженной работы клеток начинается из-за нехватки орексина, который служит проводником электрических импульсов. Недостаточное количество орексина приводит к возникновению нарколепсии. Его нехватка возникает в результате следующих факторов:

  • наследственные заболевания и генетика;
  • гормональные сбои;
  • сахарный диабет;
  • сбой в работе иммунной системы;
  • нервное перенапряжение;
  • чрезмерная утомляемость;
  • травма мозга.

Страдающие нарколепсией чувствуют себя также, как люди, которые не спали около двух суток. В результате снижается качество жизни и нарушается нормальное функционирование организма.

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукома является мультифакторным заболеванием, для развития которого необходим целый ряд причин (факторов риска):

  • наследственность
  • индивидуальные анатомические особенности или аномальное строения глаза
  • патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Различные сочетания этих факторов риска запускают механизм развития глаукомы, который можно представить в виде этапов:

  • усиление выработки внутриглазной жидкости и/или ухудшение ее оттока из полости глазного яблока;
  • увеличение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного (переносимого) для зрительного нерва;
  • ишемия (нарушение кровоснабжения) и гипоксия (нехватка кислорода) головки зрительного нерва;
  • развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей
  • атрофией (гибелью) зрительного нерва.

Патогенез (механизм зарождения и развития болезни)

Чаще всего трофические язвы возникают при нарушении кровообращения в артериях и венах нижних конечностей или затруднении оттока лимфы по капиллярам.

Также трофическая язва может возникнуть из-за варикозной болезни. В варикозно расширенных венах замедляется течение крови, повышается давление, ткани получают меньше питания и накапливаются продукты обмена.

Из-за застоя крови стенки вен могут отекать, образуются тромбы. Это ухудшает ситуацию. Особенно сильно страдает кровообращение в мелких капиллярах кожи и подкожной клетчатке, нарушаются процессы обновления и регенерации кожи. В такой ситуации любой мелкий дефект приводит к тому, что рана не может нормально заживать.

Трофические язвы могут возникать при поражениях артерий или лимфатических капилляров.

Если артерии сужаются или забиваются атеросклеротическими бляшками, то нарушается циркуляция крови в ногах, а ткани не могут полноценно восстанавливаться. В результате малейшая рана на коже долго не заживает, становится все больше и глубже. Поврежденные клетки и выделяющаяся из ранки сукровица – это питательная среда для бактерий, которые усиливают воспаление, провоцируют нагноение и осложнения.

Читайте также:  Cкрип зубами во сне. Бруксизм у детей и взрослых.

Трофическая язва заживает очень плохо, без полноценной обработки и активного лечения возможно распространение инфекции, вплоть до гангрены и сепсиса. А при пониженной чувствительности (например, из-за сахарного диабета) человек долгое время может не замечать раны, что приведет к нагноению и образованию язвы.

В главных ролях: орексин/гипокретин…

Орексин, он же гипокретин, был открыт в 1998 году двумя группами ученых независимо друг от друга.

Луис де Лесеа (Luis de Lecea) в своей лаборатории в Стэнфордском университете сначала выделил из гипоталамуса мышей ряд последовательностей мРНК — всего 38. Внимание исследователей привлек образец под номером 35: эта мРНК кодировала предшественника двух пептидов, сходных по аминокислотным последовательностям с гормоном желудочно-кишечного тракта секретином. Используя для точной локализации в гипоталамусе и выделения этого белка-предшественника поликлональную сыворотку к его С-концевой последовательности из 17 аминокислотных остатков (далее — АК), ученые описали два пептида. Они назвали эти пептиды гипокретинами, так как они секретируются нейронами заднего гипоталамуса и гомологичны секретину. Участники исследования также высказали ряд предположений относительно функций открытых ими веществ [8].

Такэси Сакураи (Takeshi Sakurai) со своей командой из Техасского университета открыл эти два пептида, проводя скрининг в поисках лиганда для двух орфанных рецепторов (от англ. orphan — сирота; рецептор без известного лиганда), связанных с G-белком. Ученые определили расположение секретирующих эти пептиды нейронов в заднем и латеральном гипоталамусе, а также обозначили одну из их функций: внутрижелудочковое введение этих веществ крысам стимулировало поглощение животными пищи. Из-за такого эффекта эти пептиды и окрестили орексинами (от греческого ορεξις, которое авторы расценили как «аппетит», хотя на самом деле более близкое значение — «желание») [9].

Позже при сравнении АК-последовательностей оказалось, что гипокретины и орексины — это одни и те же пептиды, а потому эти термины синонимичны.

Итак, в 1998 году мировому научному сообществу открылись два пептида нового семейства: орексин А и орексин Б (рис. 8). Эти молекулы образуются из общего предшественника — препроорексина (ППО). ППО вырабатывается нейронами заднего и латерального гипоталамуса. Отсечение типичной для секретируемых пептидов N-терминальной сигнальной последовательности приводит к образованию проорексина, который разрубается протеазами на 2 части — орексин А длиной 33 АК, имеющий 2 дисульфидные связи, и орексин Б длиной 28 АК, не имеющий дисульфидных связей.

Рисунок 8. Орексины и зоны их действия. а — Сравнение аминокислотных последовательностей зрелых орексина А и орексина Б человека и некоторых млекопитающих. Идентичные последовательности обозначены серым цветом. б — «Сфера влияния» орексинов. Орексин А и орексин Б образуются из одного и того же предшественника — препроорексина. Для них существует два рецептора, связанных с G-белком: рецептор орексина-1, OX1R, и рецептор орексина-2, OX2R. Орексин А неселективен по отношению к этим двум рецепторам, в то время как орексин Б действует лишь через OX2R. Оба рецептора экспрессируются нейронами заднелатерального и педункулопонтийного тегментальных ядер (LDT/PPT), дорсального ядра шва (DR) и вентральной тегментальной области (VTA). OX1R также в обилии экспрессируется нейронами голубого пятна (LC), а OX2R — нейронами туберомамиллярного ядра (TMN). Рисунок из [7].

Рецепторов орексина тоже два: ОХ1 и ОХ2 (рис. 9). Они принадлежат к семейству рецепторов, сопряженных с G-белком (англ. G protein-coupled receptors, GPCRs). Последовательность их АК совпадает на 64%. Активация этих рецепторов приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция, который является элементом очень многих клеточных сигнальных путей. Афинность орексина А и орексина Б к этим рецепторам разнится. Орексин А в равной степени активирует ОХ1 и ОХ2, тогда как орексин Б реагирует с ОХ2 в несколько крат сильнее, чем с ОХ1 [7].

Читайте также:  Кризис сна в 4 месяца: почему ребенок не спит ночью

Рисунок 9. Связь орексиногенных нейронов латерального гипоталамуса с моноаминергическими нейронами и рецепторы, посредством которых орексин возбуждает нейроны каждого из центров. Рисунок из [7].

Первая помощь при эпилептическом припадке

Если у рядом находящегося человека произошел эпилептический приступ, то нужно уметь оказать ему помощь. Не нужно паниковать, кричать – достаточно знать алгоритм оказания первой помощи при эпилептическом припадке:

  1. Уложить больного на что-то мягкое. В крайнем случае – подложить кофту/сумку под его голову, чтобы предупредить травмирование.
  2. Повернуть голову больного на бок и удерживать ее в таком положении – это предотвратит проглатывание рвотных масс и слюны.
  3. Слегка удерживать нижние и верхние конечности, но сильно сжимать их и пытаться противостоять судорогам нельзя.
  4. Если челюсть уже сильно сомкнута, то разжимать зубы любым предметом запрещено, но если есть возможность, то нужно в рот вставить сложенный носовой платок или салфетку.

После того, как приступ закончился, больной впадает в глубокий и нередко продолжительный сон – будить его не стоит, а вызвать бригаду «Скорой помощи» для фиксации припадка и введения специфических лекарственных препаратов нужно. Кроме этого, вызов «Скорой помощи» необходим в том случае, если у больного имеется группа инвалидности по эпилепсии – врачи должны фиксировать частоту приступов, так как это пригодится для очередного освидетельствования.

Диагностика

Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи. Некоторые из них специально расширяют свою квалификацию именно в этом направлении, что позволяет им действовать еще более эффективно.

Обследование больного с подозрением на эпилепсию включает в себя следующие методики:

  • сбор жалоб и анамнеза: врач подробно расспрашивает пациента о беспокоящих его симптомах, выясняет время и обстоятельства их возникновения; характерным признаком эпилепсии является появление приступов на фоне резких звуков, яркого или мигающего света и т.п.; особое внимание уделяется наследственности, перенесенным травмам и заболеваниям, образу жизни пациента и его вредным привычкам;
  • неврологический осмотр: врач оценивает мышечную силу, кожную чувствительность, выраженность и симметричных рефлексов;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография): процедура регистрации электрической активности мозга, позволяющая увидеть характерную активность эпилептогенного очага; при необходимости врач может попытаться спровоцировать перевозбуждение с помощью вспышек света или ритмичных звуков;
  • МРТ головного мозга: дает возможность выявить патологические участки и образования: опухоли, трещины, очаги ишемии, последствия перенесенного инсульта и т.п.;
  • ангиография сосудов головы: введение в кровь контрастного вещества с последующей рентгенографией; позволяет увидеть участки сужения сосудов и ухудшения кровотока;
  • УЗИ головного мозга (Эхо-энцефалограмма): используется у детей первого года жизни, у которых еще не закрылся родничок; визуализирует опухоли и другие объемные образования, скопление жидкости и т.п.;
  • реоэнцефалография: измерение электрического сопротивления тканей головы, с помощью которого можно диагностировать нарушения кровотока;
  • общие обследования: общие анализы крови и мочи, биохимия крови, тесты на инфекции, ЭКГ и т.п. для комплексной оценки состояния пациента;
  • консультации узких специалистов: нейрохирурга, токсиколога, нарколога, психиатра и т.п. (назначается в зависимости от предполагаемой причины приступов).

Список исследований может меняться в зависимости от возраста больного, вида приступов, наличия хронических патологий и других факторов.